一、 体外反搏治疗神经系统疾病
（一）体外反搏治疗缺血性脑血管疾病
在我国脑血管疾病是威胁人群生命和健康的重大疾病，人群患病率高达6.6‰，其中70％以上是缺血性脑血管疾病，其发病呈现逐年上升的趋势。虽然卒中的治疗已有了较大的进展，但目前脑卒中仍是居第2位的致死疾病，同时由于致残率高,该疾病成为社会的沉重负担。
缺血性脑血管疾病是脑部血液循环障碍,导致供血区脑细胞缺血、缺氧甚至坏死,引起造成局灶性损害。 常见者有以下几种：1、短暂性缺血性发作（TIA）。多由于动脉粥样硬化斑块的小碎片散落在血液中，或为微栓子，进入脑循环造成局灶性小梗塞，出现一过性偏瘫、单瘫、感觉缺失、失语、失明等，24小时内症状和体征均消失，但可反复发作。2、脑血栓形成。因脑动脉粥样硬化，管腔狭窄，血流受阻而造成局灶性脑梗塞，出现相应的症状和体征，如偏瘫、失语等。多在夜间或休息中发病，60～70岁为发病高峰。症状可于数小时甚至1～2天内加重，以后逐渐恢复。3、脑栓塞，因脑外血凝块（血栓碎块）或空气、脂肪、寄生虫卵等，随血流进入脑部，造成急性栓塞，形成局灶性梗塞，出现相应的症状和体征，如偏瘫、单瘫、失语等。多见于风湿性心脏病、二尖瓣病变的青壮年患者，其瓣膜赘生物脱落成为栓子，造成脑栓塞。
缺血性脑血管疾病主要治疗方法为药物治疗，急性期可考虑溶栓治疗。近年来不少文献报道采用介入治疗的方法如支架置入术等。然而，无论是采用何种治疗方法，缺血性脑血管疾病的致残率仍居高不下，因此有必要进行多方面的综合治疗以减少疾病带来的不良影响。
ECP因为其具备的独特的增加脑部血液灌注的作用，自上个世纪八十年代起即开始应用于临床治疗缺血性脑血管疾病。国内有近90篇ECP治疗脑卒中的文献发表，合计约2900例病例。谢甦对其中的对照研究进行了Meta分析，结果显示ECP对神经功能缺损程度的改善优于对照组（2）。近年来境外的学者也开展了EECP治疗脑卒中的研究。该研究是一个随机交叉对照实验，共纳入了55例大动脉缺血性卒中的患者。早期治疗组在进入研究后1-7周进行35次ECP治疗，后期治疗组在进入研究后8-14周进行治疗，结果分析发现ECP治疗可显著提高患者的NIHSS（NIHStroke Scale，美国国立卫生研究所神经功能缺损）评分，同时彩色多普勒超声血流速度分析观察到患者脑血流在ECP治疗后出现增加的趋势。早期即进行EECP治疗的全部患者功能预后得到良好改善，后期治疗组也有76％的患者功能得到改善。该研究还报道了治疗过程中出现的不良事件，为皮肤擦伤（2例），下背痛（2例），下肢深静脉血栓（1例）和颈内动脉-海绵窦瘘（1例）。早期治疗组有1例在进行19次ECP治疗后再发中风，晚期治疗组在治疗前有3例，治疗中有1例中风再发。该研究入选患者为诊断缺血性卒中3个月内的患者，观察时间为14周，没有观察到ECP治疗对卒中患者长期预后的影响。
另外也有俄罗斯的研究者采用ECP对卒中恢复期患者进行康复治疗的文献。在该研究中，9例完成了35次ECP的患者与未行ECP治疗组及仅进行了17次ECP治疗组比较，偏瘫侧肢体肌力增加，痉挛减轻，反映日常生活能力的巴氏指数提高，同时未发现任何不良反应。
目前发表的文献提示ECP可能是缺血性卒中治疗和康复的有效措施，同时这两篇最近发表的外文文献说明ECP的这一治疗作用开始受到国际关注。但是迄今为止，还缺乏严格设计的多中心，前瞻性的随机双盲对照研究来证明ECP对缺血性卒中的治疗作用和康复效果。
（二）ECP治疗缺血性脑卒中的可能机制
1、ECP对脑血流灌注的影响
ECP改善心脑血流灌注的机制与反搏时特殊的血流动力学改变有关。体外反搏时由气囊在舒张期序贯加压于小腿、大腿及臀部，驱动血流返流于主动脉内。因此在治疗期间，上半身的血流为双脉动血流，血流灌注增加。除此以外，由于反搏时对静脉系统的挤压作用，使下肢静脉回流增加，回心血量增加。同时收缩期心脏后负荷降低，两者作用下心输出量增加。
在心输出量增加及舒张期主动脉内返流的双脉动血流的作用下，心脏、脑、视网膜和肝肾的血流灌注增加。Andrew等采用冠脉内超声检查ECP治疗时冠脉内血流的变化，发现ECP可增加冠脉内的血流达109％。但是由于脑内循环远较冠脉循环复杂，直接测定脑内血流困难较大，同时由于脑血流具有自我调节的特点，ECP过程中及治疗后脑组织的血流变化至今缺乏直接的证据，急性缺血发作时ECP对脑血流的影响如何也缺乏相关的研究。
国内蔡大卫等人早在1981年即报道了在11只颈动脉缩窄和未缩窄的犬进行的体外反搏研究结果，发现经ECP治疗，犬的颈动脉血流增加接近80％，脑血管造影发现犬颅内血管侧支，吻合支开放明显增加。此后也有不少研究有研究证实，EECP治疗中颈动脉血流速度增加。颈动脉血流的增加，说明脑的灌注压增加，脑血流量和脑灌注压呈正比，和脑血管阻力成反比，在脑灌注压增加的情况下，脑血流量相应增加。国内王怀阳等通过测定活体猪行ECP治疗时的颈动脉血压，对脑动脉血流、颅内压等血流动力学变量的仿真研究发现ECP能增加正常脑和梗塞脑的血流灌注。但这并不能反映真实的大脑血管在EECP作用下的血流改变情况。
临床研究方面，国内外的研究者采用经颅超声多普勒测定脑内动脉血流速度（3），133氙气吸入观察局部大脑血流量（γ-CBF），单光子发射型计算机断层扫描（SPECT）测定局部脑血流等方法探究ECP治疗时及治疗后的脑血流改变情况，均提示ECP增加脑血流灌注的作用。Alexandrov等人在健康志愿者进行体外反搏时采用经颅超声多普勒了解脑血流改变，发现在ECP开始即时，双侧大脑中动脉舒张期峰值流速增加，在ECP5分钟和20分钟时，舒张期峰值流速和平均血流速度均显著增加。反搏终止后血流速度恢复至反搏前的基线水平。但是，对于患有动脉硬化的患者，ECP治疗时血流变化又有所不同。 Werner D等人用经颅多普勒超声检测5分钟EECP治疗过程中大脑中动脉血流速度（cerebral blood flow velocity， CBFV），发现患有动脉硬化的患者， EECP开始即时平均CBFV即出现升高，但在3分钟的适应期后，虽然舒张期的CBFV仍有提高，但是由于收缩期CBFV比基线值降低，平均CBFV不变。至反搏结束后3分钟,收缩期CBFV升高超过ECP治疗中的水平。该研究显示了ECP治疗中脑血流自身调节的作用，虽然舒张期灌注增加，但是由于收缩期的血流灌注减少，平均的脑血流灌注在5分钟的EECP治疗当时并不增加。但该研究也发现，在反搏结束后CBFV反倒增加了，提EECP治疗或许不是通过直接增加脑灌注压来增加脑内的血流灌注，而很可能是通过其它的间接途径如ECP促进血管内皮合成一氧化氮同时抑制内皮素-1的释放这一机制。
2、ECP与侧枝循环形成
脑动脉血栓形成完全堵塞血管后，该动脉支配的脑组织相应的区域出现缺血，此时如果有良好的侧枝循环，则可改变该区域的低灌注情况，减轻神经细胞坏死和损伤，对患者的长期预后具有重要意义。侧枝循环的形成有两种途径，一为原有的侧枝循环和吻合枝开放；二为血管新生。ECP治疗中，由于血流灌注增加，血管内压力和血流速度加快，有可能促进侧枝循环开放；同时，由于ECP治疗时血管内的血流切应力增加，促进了NO生成，同时抑制ET-1合成，NO/ET比值上升。由于NO为强血管舒张因子，ET-1为血管收缩因子，当NO增加，ET-1降低时，局部血管舒张，有利于侧枝循环的开放。
ECP导致的血管切应力增高可诱导血管新生，这是建立侧支循环的另一个途径。长期治疗时，ECP可促进血管生长因子（ascular endothelial growth factor ，VEGF）的分泌，该因子为促进血管新生的有力因子。伍贵富等在定向冠脉闭塞犬模型的ECP治疗研究中发现，ECP组犬有 5例 ,对照组有 3例在闭塞血管远端出现程度不等的侧支循环 ,反搏组犬侧支血管开放密度比对照组大。 经过6周每天1小时的治疗后 ,反搏组缺血心肌内 ,微血管数量显著高于对照组，证实了ECP促进冠脉侧枝循环形成的作用。该研究组也发现，EECP治疗可促进犬梗塞缺血心肌区域局部VEGF表达上调促进血管新生。在进行ECP的稳定性心绞痛的患者，也可观察到血浆VEGF的增加。
但是ECP对缺血后卒中患者脑侧枝循环形成的作用如何，除了蔡大卫等人的研究提示颈动脉缩窄犬进行ECP治疗后行脑血管造影发现犬颅内血管侧支，吻合支开放明显增加外，迄今为止尚未见进一步的实验和临床研究报告。
3、ECP与血管内皮功能不全
血管内皮生成的NO除舒张血管以外，还具有抗动脉粥样硬化的作用。NO可抑制血小板黏附和聚集，抑制白细胞迁移，减少氧自由基和氧化型低密度脂蛋白的生成以及抑制血管平滑肌增殖。缺血性脑血管疾病的患者存在血管内皮功能不全。有研究发现，缺血性卒中的患者，血浆NO降低而过氧亚硝基阴离子（ONOO-）浓度升高。也有研究表明，肱动脉血流调控血管舒张不能不全（FMD）存在于27％的急性缺血性卒中的患者，并且与较差的预后相关。台湾的一项研究则发现，缺血性卒中的患者普遍存在FMD降低，其中腔隙性脑梗塞的患者FMD降低尤为明显。
已有的研究表明，ECP可以改善冠心病患者的血管内皮功能，增加NO生成，减少ET-1，减少过氧化物生成，提高FMD。目前虽仍无临床研究证明ECP能改善缺血性脑卒中患者的内皮功能，但仍很可能这是ECP改善缺血性脑卒中患者预后的机制之一。
4、血管新生与脑功能重塑
目前对EECP改善缺血性卒中的神经功能缺损机制探讨的研究很少，治疗机制不明确限制了其在临床上的推广应用。近年来围绕大脑可塑性的研究为卒中后的神经功能恢复提供了理论依据，其中神经发生（Neurogenesis，即成人大脑发生的新的神经元产生和生长）是大脑可塑性的重要基础。神经发生需要充足的营养和能量供应，因此也必然需要充足的代谢和血流支持，血管新生为神经发生提供了有利条件，事实上神经发生通常在靠近血管的部位出现。
ECP治疗后，缺血区域血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor ，VEGF）表达上调，血浆VEGF也增加，但是ECP能否增加循环VEGF水平及脑组织的VEGF表达诱发缺血区脑血管新生，促进缺血区域的神经发生，减少缺血所致的神经细胞损害，目前尚无相关的文献报道。
EECP在对下肢和臀部的肌群进行气囊充气放气的过程，实现的是规律性的肌肉的挤压和放松，使得下肢和躯干的大血管的血流切应力增加，类似运动时的肌肉收缩和放松产生的血流效应。因此， EECP被认为是一种“被动” 的运动。EECP对心血管的多种效应亦与运动的作用相似。长期的运动训练可以通过脑血管新生起到保护脑缺血性损害及促进脑缺血区域神经发生的作用。每天30分钟共3周的运动促使老年大鼠脑部微血管密度增加，血管生成素（angiopoietin） 1 和 2表达增加，VEGF4种亚型均增加。（27）运动还可以增加循环VEGF水平，VEGF可穿透血脑屏障，诱导神经细胞新生。VEGF具有强大的特异性促进血管内皮细胞有丝分裂的作用，影响内皮细胞增殖，存活，黏附，迁移和毛细血管管腔形成。运动导致的循环和局部的VEGF增加继而诱导脑内血管新生是运动改善脑功能，延缓脑细胞退行性改变的主要机制之一。运动训练通过VEGF途径增加皮层，脑干和海马区血管新生，从而使脑部营养增加，使得神经细胞新生有一个物质基础。（30）VEGF除了能促进血管新生外，还能够通过直接刺激神经干细胞（Neuro Stem Cell, NSC）或诱导内皮细胞产生其他的生长因子如脑衍生神经营养因子( Brain-derived neurotrophic factor, BDNF)，后者进一步作用于NSC，刺激神经发生（31）。此外，运动还能增加血液循环中的胰岛素生长因子（Insulin-like growth factor-1,IGF-1）水平，IGF-1能通过血脑屏障，刺激神经元新生；同时运动也能直接促进脑内的IGF-1基因表达； IGF-1调控运动促进脑内BDNF基因表达和蛋白合成增加这一过程，而BDNF在神经发生，突触可塑性方面具有重要的地位。EECP作为一种“被动”的运动，其改善卒中大脑功能的机制是否与此相似，值得进一步探讨。
总而言之,虽然已有的临床研究尚不能为ECP做为缺血性脑血管疾病重要的治疗和康复手段提供充足的依据,但是至少提示,ECP是一种安全、无创、适用人群广泛、副作用轻微并很可能改善缺血性脑血管疾病患者的神经功能缺损，促进疾病康复甚至预防疾病再发的治疗方法。由于ECP对血流的特殊的作用，可能不仅适用于疾病的急性期改善缺血区域的血流灌注，减少神经细胞的缺血性损害，也适合疾病的恢复期，增加脑血流，促进脑重塑。目前需要更多的严格设计的临床研究来证实ECP的治疗效果，同时也需要深入地进行治疗机制的探讨。
（三）体外反搏治疗神经系统变性病
1、体外反博治疗帕金森病（Parkinson＇sdisease）
帕金森病是一种常见于中老年的神经系统变性疾病，多在60岁以后发病。常见症状为静止性震颤，肌肉僵直，运动迟缓，姿势异常，感觉异常和疼痛，吞咽困难等。该病主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。体外反搏通过增加脑血流量，可能使黑质多巴胺变性神经原及脑干多种神经递质、多种受体功能获得改善，从而可用于治疗帕金森病。周齐等人临床观察研究发现，经两个疗程的体外反博治疗，87.9％的帕金森病患者临床症状好转，Western 评分改善。
2、体外反博治疗阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是发生于老年和老年前期以进行性痴呆为特征的大脑退行性病变.其显著的特征是严重的认知、记忆障碍,个性改变及皮层分离症.目前,随着社会老龄化的发展,痴呆患者迅速增加.65岁以上的人群中,痴呆的患病率可达4％～6％。其中,阿尔茨海默病占总数的80％～90％.给家庭和社会带来沉重的负担,。
阿尔茨海默病主要病理变化为大脑皮质萎缩及脑室扩大，神经组织学的特征性改变为老年斑和神经纤维缠结。除此以外还有神经元颗粒空泡变性，平野小体，神经元减少、神经元轴突和突触异常等。淀粉样蛋白形成、沉积和毒性对该病的发生和发展起着重要的作用。对抗淀粉样蛋白的毒性和抑制其导致的免疫反应是AD治疗的策略。尽管目前在AD的发病机制及药物治疗方面有了长足的进步，但是，AD仍然是一种进行性的，不可治愈的神经系统退行性疾病。改善脑循环和氧供应可能对抑制和减缓这样退行性变化有作用。
体外反搏可以提高脑部的血流灌注，用于治疗阿尔茨海默病是一种新的尝试。有报道经过体外反搏治疗，患者的痴呆量表评分和简易精神量表评分获得改善。但是，体外反搏对AD的治疗仍缺乏随机对照研究，而且其长期效果如何也未见报道。
（四）、体外反博治疗椎基底动脉供血不足
椎-基底动脉供血不足常见于中老年人，常见病因为颈椎病及动脉硬化，因可因先天性的解剖异常导致。由于椎基底动脉供应脊髓颈段、迷路、脑干、小脑、丘脑、大讨颞叶基底部和枕叶的供血，当出现缺血时，患者可表出前庭系统症状如眩晕。眩晕为常见症状，多为旋转性眩晕，眩晕发作常于2－5min内达高峰，维持2－15min，常伴有共济失调，但多无耳鸣及听力下降。当脑干及大脑缺血可引起视力模糊、复视、单眼及双眼同侧视野缺损，出现黑蒙，甚至失明。也可出现构语障碍，言语含糊不清，记忆力减退面部及四肢麻木，感觉异常等。
体外反博可使椎动脉血流明显增加15.7％，舒张期峰速增加46.7％。已有研究表明体外反搏治疗椎-基底动脉系统短暂性脑缺血发作的疗效肯定。马璐璐等人将椎-基底动脉系统TIA患者100例，治疗组除常规药物治疗外同时加用体外反搏治疗。结果治疗2周后,与治疗前及对照组比较,体外反博组血液流变学及平均血流速度均改善明显。6个月后随访,TIA再发例数及血栓形成例数明显减少。
对于颈椎病导致的椎基底动脉供血不足者，颈部牵引治疗加上体外反博，可显著增加脑部血流，改善患者的症状。
（五）、体外反搏治疗小儿脑瘫
脑瘫是指小儿从出生前到出生后1个月内因多种原因引起的非进行性脑损伤综合征，主要表现为中枢性运动障碍和姿势异常，伴随不同程度的智力障碍、语言障碍、癫痫以及视觉、听觉和行为异常等。脑缺血缺氧是导致脑瘫的主要原因。脑病理变化表现为不同程度的脑质萎缩及脑皮层发育不全，有时合并脑积水、脑穿通等改变。或局部有疤痕、硬化或软化，脑内可有点状或局限性出血，锥体束也可呈现弥散的变性。
对脑瘫患儿进行颅内血流超声多普勒检查发现，脑瘫患儿大脑中动脉、大脑前动脉的舒张末期及平均血流较同年龄段的正常小儿显著下降，而脑血管阻力指数则显著增高。同时年龄较大组的脑瘫患儿的大脑中动脉的平均流速及脑血管阻力指数较同年龄组的正常儿差异更显著。因此，任何能改善和增加颅内血流的措施将有利于脑瘫患儿的康复。唐亮等人评价以体外反搏（ECP）为主的综合疗法治疗小儿脑性瘫痪的临床疗效，及改善患儿颅内血供的有效性。采用ECP为主的综合疗法（治疗组）治疗与常规治疗组对照观察。结果治疗组治疗3个月后，临床疗效显著。粗大运动功能测试量表GMFM平均每月上升分值较对照组有显著差异，同时，治疗组颅内血供显著改善（P〈0．01），而对照组颅内血供无明显改善。研究者认为以ECP为主的综合疗法治疗CP具有良好的改善颅内血供的作用，同时具有较好的临床疗效。
体外反搏治疗小儿脑瘫是一种新的尝试，治疗时需采用为儿童特制的设施。年龄越小的患儿越可能从治疗中获益。反搏后脑动脉血流较治疗前增快，且临床症状的改善与颅内动脉血流的改善具有相关性。但是由于相关的研究尚且不多，对于其治疗机制仍需深入研究。
（六）体外反搏治疗失眠
失眠通常指患者对睡眠时间或质量不满足并影响白天社会功能的一种主观体验。按病程可分为一次性或急性失眠，病程小于4周；短期或亚急性失眠，病程大于4周小于3～6个月；长期或慢性失眠，病程大于6个月。 失眠可表现为入睡困难； 不能熟睡,睡眠时间减少； 早醒、醒后无法再入睡； 频频从恶梦中惊醒，自感整夜都在做恶梦；睡过之后精力没有恢复； 容易被惊醒，有的对声音敏感，有的对灯光敏感；长时间的失眠会导致神经衰弱和抑郁症，而神经衰弱患者的病症又会加重失眠。
失眠会引起人的疲劳感、不安、全身不适、无精打采、反应迟缓、头痛、注意力不能集中，它的最大影响是精神方面的，严重一点会导致精神分裂和抑郁症、焦虑症、植物神经功能紊乱等功能性疾病，以及各个系统疾病，如心血管系统、消化系统等等。尤其是慢性原发性失眠对患者的身心健康影响非常大。
失眠主要采用药物、心理等综合治疗方法。体外反搏治疗失眠是一个新的尝试。国内有研究报道，体外反搏对顽固性失眠和神经衰弱失眠有显著疗效，有效率据报道达到100％。可能的机制为体外反搏增加脑部的供血，改变了脑的缺血缺氧导致脑功能紊乱的状态有关，也可能与调整了脑内5羟色胺/去甲肾上腺素的比值有关，也可能与治疗的心理暗示作用有关。但是，不管是临床研究还是机制探讨，仍缺乏足够的研究证据去证实和解释体外反搏治疗失眠的效果。
（七）其它：体外反搏治疗由于具有改善脑部血流的作用，同时具备无创性，安全性和无严重不良反应等特点，被临床医生和研究者广泛应用于多种神经疾病的治疗，如难治性癫痫、外周神经炎、面神经炎、三叉神经痛、脊髓损伤等，均观察到有治疗效果。但是多数的临床研究均为病例报道或临床观察，缺乏随机对照研究来确定体外反搏治疗这些疾病的效果，因此仍需进一步的研究。
二、 体外反博治疗缺血性眼部疾病
眼动脉起自颈内动脉，入眶内又分为视网膜中央动脉系统和睫状动脉系统。体外反搏能显著增加颈总动脉和颈内动脉的血流，眼动脉的血流也相应明显增加，因此体外反搏被用于治疗缺血性眼部疾病，效果比较确切的有视网膜中央动脉栓塞，中心性浆液性脉络膜视网膜病变、缺血性视神经病变和视神经萎缩等。
（一） 体外反搏治疗视网膜中央动脉栓塞
视网膜中央动脉栓塞是一种在几分钟甚至几秒钟之内即可造成失明的严重眼病。主要的原因是来源于心脏内膜或心脏瓣膜脱落的赘生物或动脉血栓随血液循环运行至视网膜中央动脉而导致阻塞。动脉粥样硬化或炎性血管疾病也可使动脉管腔不规则狭窄而致阻塞。
视网膜中央动脉栓塞病人症状主要为，视力突然丧失，多数可无光感，患眼不红不痛，外表如同正常眼—样。检查可见患眼瞳孔散大，对光反应迟钝或消失。眼底检查，中央动脉主干栓塞，后极部视网膜呈灰白色水肿，动脉细如银丝状，有时可见串珠状血栓，黄斑部呈典型的“樱桃红”状，视乳头色淡。
体外反博治疗视网膜中央动脉栓塞据报道有效率在97％以上，以病程在2周以内为佳，4周后疗效最差。如在起病后立即进行体外反搏治疗，并配合使用血管扩张剂，则视力可得到迅速的改善。因此，体外反博治疗视网膜中央动脉栓塞的关键在于尽早治疗。
（二） 体外反搏治疗中心性浆液性脉络视网膜病变
中心性浆液性脉络视网膜病变在我国发病率较高，为最常见的眼底病之一。病者大多为青壮年男性。发病年龄25～50岁。大多能在3～6个月内自行恢复，是一种自限性疾病。但亦易复发，多次反复后可导致视力不可逆损害。 发病时患者视力模糊，中心视力减退，有注视性暗影，视物变形，变色。眼底见黄斑区水肿，水肿区内可见典白渗出小点。本病的确切病因还不清楚。过去有认为是视网膜或脉络膜视网膜炎症者；有认为是血管痉挛引起者，均因无足够根据而未被公认。激光光凝渗漏点是本病首选疗法。上个世纪80-90年代共报道了体外反搏治疗331例369只眼的中心性浆液性脉络视网膜病变，总有效率达到90％-100％。其作用机制可能与体外反搏增加球结膜后微循环，促进缺血区吻合支开放和侧枝循环建立，促进视网膜浆液性渗出物的吸收有关。
（三） 体外反搏治疗缺血性视神经病变
缺血性视神经病变（ischemicoptico-neuropathy）系指视神经的营养血管发生循环障碍的急性营养不良性疾病。一般以视网膜中央动脉在球后约9～11mm进入视神经处为界，临床上分前段和后段缺血性视神经病变两型。供应视盘的后睫状动脉发生循环障碍引起视盘的急性缺血、缺氧，以致出现视盘水肿，不仅视盘，而且筛板及筛板后的神经纤维均可受累，称前段缺血性视神经病变。自视神经眶内段至视交叉发生缺血性改变，称后段缺血性视神经病变，无视盘水肿。
缺血性视神经病变多见于老年人，单眼或双眼先后发病。凡能使视盘供血不足的全身性疾病或眼病均可引起本病。全身病中如高血压、动脉硬化、颞动脉炎、颈动脉阻塞、糖尿病、白血病及红细胞增多症等。眼压过低或过高使视盘小血管的灌注压与眼内压失去平衡亦可引起。
临床表现一般视力下降不重。视力突然下降，视野缺损不呈正切者，发病多突然。体外反搏治疗能提高主动脉舒张压，从而增加颈总动脉的血流量。眼动脉是颈内动脉的分支，供血给视盘的后睫状动脉和视网膜动脉，能增加后睫状动脉及视网膜中央动脉的血液供给量，使视神经获得足够的血液，增强组织代谢，活跃微循环，从而改善视神经的缺血和缺氧状态。临床观察研究也表明体外反搏对缺血性视神经病变有效，但目前仍缺乏随机对照研究，对治疗的机制探讨也远远不够。
（四） 体外反搏治疗视神经萎缩
视神经萎缩是一种视神经纤维在各种病因影响下发生变性和传导功能障碍而致视力减退或丧失的一种严重眼病。。视神经萎缩的病因很多，一般常见的病因有视神经的脱髓鞘疾病；炎症；缺血性疾病；长期的视乳头水肿；中毒及营养不良；压迫；遗传性疾病；肿瘤：视神经原发性肿瘤及视神经转移瘤；梅毒；外伤、视神经直接的挫伤；各类青光眼等。视神经萎缩的临床表现为：视乳头颜色变淡或苍白，视力不同程度、不同速度的下降，视野向心性缩小、缺损、偏盲，甚至视神经功能完全丧失。
视神经病因十分复杂，治疗十分困难。体外反搏是一种新的尝试。由于各种原因导致视神经从正常到萎缩丧失功能的过程中，有部分视神经纤维处于可逆转的状态，此时如能够改善局部循坏，改善局部的血氧和营养物质供应，可能有助于视神经纤维功能的修复。体外反搏即起到增加局部血流灌注的作用。蔡大卫等人临床观察也证实了体外反搏的治疗效果。在各种原因导致的视神经萎缩中，体外反搏对缺血性视神经萎缩疗效最佳，外伤性的也有效果，但是对其它原因导致的视神经萎缩则疗效不著。总有效率据报道达到88.6％。体外反搏治疗视神经萎缩的疗程比较长，可达数月。在急性期，可增多反搏次数，每天可做两次反搏。
三、 体外反搏治疗突发性耳聋
突发性耳聋（简称突聋）是一种突然发生的原因不明的感觉神经性耳聋，此病来势凶猛，听力损失可在瞬间、几小时或几天内发生，也有晨起时突感耳聋。慢者耳聋可逐渐加重，数日后才停止进展。其程度自轻度到全聋。可为暂时性，也可为永久性。多为单侧，偶有双侧同时或先后发生。除了听力障碍,还有耳鸣,眩晕,耳堵塞和眼震等表现。虽然突聋病因未明,但血管病变在突聋发病机制中有重要意义。有人认为血管病变在突聋致病原因中占3/4。由于血管痉挛、栓塞、血栓形成、血管受压、血管内狭窄、出血、血液凝固性增高、动脉血压波动以及其他血管障碍，因缺氧而使螺旋器感觉结构发生变性。其中除血管痉挛者外，其他预后均差，常致永久性聋。耳蜗耐氧力很弱，缺氧60s后耳蜗微音电位和神经动作电位就消失，如血流被阻30min，虽血流恢复，但耳蜗电位却不能恢复。病毒感染也是其中的可能病因，病毒感染后导致病理性血管内红细胞凝聚，血液粘度增加，血流速度下降继而出现缺氧，导致渗透性增加、组织水肿、血液浓缩、小血栓形成从而导致内耳微循环障碍。
自上个世纪八十年代开始，陆续有多个临床研究观察到体外反搏对突聋具有一定的治疗效果。如李秋菊等报道体外反搏治疗突发性耳聋有效率达87％，较药物及高压氧治疗的效果好。张晓宏等人报道体外反搏治疗突聋的有效率为86.7％，与此前的研究结果一致。体外反搏治疗突聋的特点为：1、病程越短，体外反搏开始治疗越早，治疗效果越好；2、低频恢复较高频好；3、延长疗程仍可提高效果；4、药物及高压氧治疗无效的患者，体外反搏仍可有效。
体外反搏治疗突聋的可能机制也与增加内听动脉血供，改善内耳微循环有关。杨玉成等观察了体外反搏对突发性聋患者的临床疗效及对血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的影响，探讨体外反搏治疗突发性聋的机制。发现结果体外反搏组治疗总有效率达86.67％，优于药物组(74.00％)。突发性聋患者呈血管内皮功能失调，脂质过氧化反应增强状态。体外反搏可促进NO的释放,从而调整内皮功能，并降低MDA的产生，促进SOD的释放，减轻脂质过氧化反应，认为这可能是体外反搏在临床上治疗突发性聋的机制之一。
四、 体外反搏治疗下肢动脉闭塞性疾病
下肢动脉闭塞性疾病主要包括动脉粥样硬化性血管闭塞和血栓闭塞性脉管炎，均由于动脉官腔狭窄或闭塞造成肢体缺血，出现间歇性跛行，肢体发冷、麻木和疼痛，严重时可出现肢端坏死、溃疡形成等。
在体外反博治疗过程中，由于气囊绑缚于患者的臀部及下肢，在心脏舒张期时充气加压，迫使动脉血反流至主动脉，此时下肢处于暂时缺血的状态，因此，通常建议有下肢动脉疾病的患者不宜进行体外反搏治疗。
但是在临床实践中发现，某些患者在完成体外反搏治疗之后，双下肢感觉发热，部分有下肢动脉硬化症的患者，自觉下肢间歇性跛行症状改善。蔡大卫等研究者在研究中发现，在适当的保压时间下反博，可以增加下肢血供，可能的原因为： 1、气囊不断地充气排气的过程中，下肢血管交替出现被挤压和放松，此时下肢动脉的顺反向血流流速和流量显著增加，有利于下肢血管的扩张和再通；2、当保压时间为心动周期的1/4-1/3反搏时，下肢的顺向血流明显大于反向血流，因此下肢血流明显增加；3、反搏后下肢动脉侧枝循环开放，使得肢体远端血供改善。蔡大卫报道了体外反搏治疗下肢动脉闭塞的患者，经过2-3疗程的治疗后，80％的患者下肢动脉血流增加，症状显著改善。
另有报道，在治疗外周动脉闭塞时，采用逆向体外反搏法，即在治疗时将机器头向和尾向转换，使反搏压力向肢体末端传导，以此来增加下肢的血供。两周的治疗使得32名患者中有30名患者得到症状的改善。
研究结果提示体外反搏可能成为下肢动脉闭塞性疾病的有用的治疗手段，但是采用何种方案进行治疗，治疗机制如何仍需进一步探讨。
五、 体外反搏治疗男性性功能障碍
男性性功能障碍因为血管硬化所致者，可能从体外反搏中获益。对血管性引起的男性性功能障碍，如具有糖尿病、高血脂、冠心病、高血压等疾病的患者，体外反搏一方面直接可以提高男性器官局部血流灌注，另一方面通过改善血管内皮功能，促进内皮分泌一氧化氮，舒张血管从而达到改善功能障碍的目的。王固新等人采用体外反搏治疗26例勃起功能障碍的患者，治疗30次后，所有患者的功能均得到改善。研究提示，体外反搏可能成为男性性功能障碍的治疗和保健手段。
六、 其它
由于体外反搏能增加肝肾等内脏器官的血流，因此也有报道用于消化性溃疡、病毒性肝炎、慢性肾功能不全的治疗。也有用于恢复运动性疲劳的报道。但均缺乏随机对照研究和机制探讨的研究。
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