体外反搏治疗心梗PCI术后胸痛一例疗效观察

体外反搏治疗心梗PCI术后胸痛一例疗效观察

湖南省湘潭市中心医院心内科 胡  国

摘要：反复胸痛3年，再发加重4小时，诊断为冠心病 陈旧性广泛前壁心梗、再梗 心律失常，经过血运重建术后再予以24小时体外反搏治疗，胸痛、胸闷症状消失，随访一年胸痛、胸闷症状未发生。

关健词：胸痛、胸闷、心肌梗死、体外反搏

一、病例介绍：

袁××，男性，42岁，反复胸痛3年，再发加重4小时于2014年6月3日入住我科。

入院诊断：胸痛查因：冠心病 陈旧性广泛前壁心梗、再梗

患者诉3年来反复出现活动后胸痛，位于胸骨中下段，呈绞痛样，休息数分钟后缓解，曾于邵阳市第一人民医院诊断有心肌梗死（具体不详），未坚持服用“阿司匹林、阿托伐他汀”等药物。此后仍有反复发作，一般日常活动后即感胸痛，此次因4小时前无明显诱因胸痛再发，性质、部位同前，伴有气促，无肩背部等放射痛，为求诊治急诊入我院。既往史：既往于2004年有“脑梗死”病史，未遗留肢体偏瘫等后遗症，否认“糖尿病、高血压病”病史，无食物药物过敏史。有长期吸烟史，1包/天。入院查体：BP：140/75mmHg，神清,颈静脉无充盈,双肺呼吸音粗,未闻及明显干湿罗音，HR：56次/分，律齐。急诊心电图示窦缓。心脏彩超未见腔室大。

实验室检查：血常规(五分群)：血小板[PLT]，197.0*10^9/L，嗜中性粒细胞[NE%]，85.8%，嗜中性粒细胞[NEU]，12.2*10^9/L，白细胞计数[WBC]，14.25*10^9/L，红细胞计数[RBC]，4.99*10^12/L，血红蛋白[HGB]，156.0g/L；考虑为应激， 心肌酶谱常规检查：肌红蛋白[MYO]，250.70ug/L；肌钙蛋白T[TNT]，0.074ng/ml；支持心肌梗死，电解质、肾功能正常， 血气分析：氧分压[PO2]，14.89kPa，实际碳酸氢根(AB)，28.2 mmol/L，标准碳酸氢根(SB)，25.8 mmol/L，剩余碱[BE(ecf)]，2.6 mmol/L，酸碱度[pH]，7.350，二氧化碳分压[PCO2]，6.96kPa；提示呼酸， 凝血常规检查(仪器法)+血浆凝血因子Ⅱ活性测定--仪器法+血浆D-二聚体测定(D-Dimer)--比浊法：凝血酶原时间活动度（PT-%），150.0%，国际标准化比率(INR)，0.81INR，活化部分凝血酶原时间[APTT]，32.2秒，APTT比率，0.81；D-二聚体正常。

二、治疗经过描述：

患者于2014年6月3日入住我科后再发胸痛，心电监护示频发室早，行心电图示V1-5 ST段抬高，既往有陈旧性脑梗塞病史，诊断考虑为冠心病 陈旧性广泛前壁心梗、再梗 心律失常-窦缓、室早 Killip1级，予以完善心肌酶学、TNT、心脏彩超检查；治疗上，予以抗凝、抗血小板、扩冠、抗交感、抗心室重构、护心、调脂、控制血压和对症，因患者胸痛再发，胸痛时间小于12小时，有行急诊再灌注治疗指证，入急性心肌梗塞临床路径，予以600mg波立维、阿司匹林100mg负荷量强化抗栓，予以强痛定止痛。经患者及患者家属商议后，予行急诊冠脉造影检查。患者在心导管室局麻下经右桡动脉途径行急诊冠脉造影检查，示前降支近段近端次全闭塞，予以冠脉内球囊成形和支架植入术，于前降支近中段病变处植入3.5×30mm Buma药物支架（10atm），术毕心率58次/分，血压131/78mmHg。术后返回CCU继续治疗。术后复查肌钙蛋白T[TNT]，1.060ng/ml，提示梗死面积不大，预后相对较佳， 脑钠肽NT-proBNP，573pg/ml；提示轻度心功能不全，患者术后生命体征稳定，未再发胸痛不适，于2014年6月11日出院。 出院后患者一直坚持服药治疗，予以门诊随访治疗。2014年7月11日患者诉间有胸闷、气促不适，药物治疗效果不佳，予以体外反博治疗，行体外反博治疗3次以后，患者胸闷症状得以缓解。患者在7月11日至8月11日之间累计进行体外反博治疗15次，每次50分钟，胸闷症状至今未再发作。

三、治疗效果分析：

患者此次因前降支近段近端次全闭塞入院治疗，虽予以了及时的介入治疗和药物治疗，开通了闭塞的血管，阻止了心肌细胞损伤的范围，但仍对部分心肌造成了不可逆的损伤，加之患者既往有“心肌梗死”病史，未坚持服药治疗，造成了部分小的冠状动脉的堵塞及血栓的形成，患者的心功能会受到一定程度的影响，造成了患者间断的胸闷不适。而体外反博的应用，提高了主动脉的压力和血容量，增加了冠状动脉血液灌注量。促进冠状动脉的侧支循环，改善冠状动脉微循环、减少心肌耗氧量、阻抑动脉粥样硬化病变的发生和发展。达到其治疗胸闷的目的。

四、病例特点总结：

经此病例得出结论：体外反博治疗对心肌梗死患者在血运重建术后仍存在的胸闷症状有获益。体外反搏能显著增加舒张期血压，改善患者的冠状动脉血流灌注，同时提高的舒张期血压有助于提高冠状动脉内的血流切应力，达到改善冠状动脉的内皮细胞，使内皮细胞释放内源性的NO、前列环素、内皮素等扩血管因子，使冠状动脉的微循环扩张，达到改善心肌缺血缺氧的目的，从而缓解胸，达到改善心功能，提高生活质量，延长生存期。

湖南省湘潭市中心医院心内科

胡  国