体外反搏对女性慢性缺血性心力衰竭PCI术后心功能的影响

  慢性心力衰竭是威胁冠心病患者生存和愈后的主要因素。然而，临床上相当一部分冠心病患者就诊时已经并发了慢性心力衰竭，而这种现象在绝经后的女性患者当中尤为突出。究其原因，一方面是患者已经失去了雌激素对心血管的保护作用，冠脉狭窄的数量相对较多，病变程度相对较重，并常伴有慢性冠状动脉闭塞病变，从而引起缺血性心肌损伤，心功能下降；另一方面是雌激素水平的下降还可加重左室重构，进一步导致心功能下降，从而导致并发症及死亡率增加。因此，这类患者的冠状动脉就出现了普遍较细，多以2-3支病变为主，血管床也相对薄弱的特点。
   目前的研究认为，积极血运重建可以防止慢性缺血性心衰发展和恶化，否则心衰进展较快，甚至诱发急性心衰，因此血管重建、血运重构程度的不同可能是影响女性缺血性心力衰竭患者愈后的一个重要因素。
   虽然，PCI可以使完全阻塞或高度狭窄的冠状动脉再通，但不能解决女性患者微小血管的狭窄、阻塞和广泛的动脉粥样硬化，很多药物治疗可以改善心衰症状，延缓患者寿命，但对已经形成的狭窄和动脉粥样硬化作用有限。。
   近年来，体外反搏（Enhanced external counterperpulsation，EECP）对缺血性慢性心力衰竭（CHF）功能的影响已经引起广泛注意。
   EECP治疗缺血性CHF的关键首先是提高冠状动脉的舒张期压力，心肌灌注增多，使心肌缺血、缺氧得到直接改善。其次，通过降低收缩压，减轻心室射血阻抗，使心肌氧耗减少，从而更有利于心肌功能的恢复。再次，EECP增加了心肌缺血与非缺血区的压力梯度，有利于冠状动脉侧枝循环的形成和开放，延缓动脉粥样硬化病变的进展及预防再狭窄。EECP还通过提高动脉血流的切应力，提高一氧化氮（NO）水平及前列环素（PGI2），改善血管内皮功能。提高血管内皮生长因子（VEGF）、干细胞生长因子（HGF）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）水平，促进侧支循环的开放和形成，并可显著提高组织性纤溶酶原激活物（t-PA），调节血小板功能、保持凝血及纤溶状态之间的平衡。EECP通过血流动力学效应本身及提高血流切应力等多重效应，改善血流动力学，影响血管活性物质的合成与释放，促进损伤血管内皮细胞结构与功能修复。
   因此，EECP是女性缺血性心力衰竭PCI术后常规治疗措施的有效补充。目前已有研究证实，EECP组病人治疗后6分钟步行实验及Tei指数较治疗前有显著差异（P＞0.01）；与常规药物组治疗后相比也有统计学意义（P＞0.05），这说明慢性缺血性心力衰竭患者PCI术后在常规药物治疗的基础上，增加EECP可以改善心肌供血，利于心功能恢复，提高运动耐量。
   综上所述，在慢性缺血性心力衰竭治疗中，我们不仅要重视血运重建手术本身，更要重视PCI术后科学有序的管理，将循证医学证据有效地转化为临床治疗方案，才能使缺血性心力衰竭治疗措施得到进一步完善。运用个体化的原则科学的范地选择系统治疗手段，有助于女性缺血性心力衰竭PCI术后的康复，改善患者的生活质量，体外反搏作为CHF女性患者PCI术后的补充治疗方法，值得临床推广。